高脂血症白细胞活化状态与流变性及粘附分子的研究

本研究中高血脂动物模型和研究结果表明：血清胆固醇升高可引起循环白细胞自发活化率升高、粘附和聚焦作用增强、细胞表面粘附分子（CD11/CD18）表达增加。上述变化可导致微循环障碍。临床观则量显地一些缺血性血管病循环白细胞自发活化率均有不同程度升高。在脑梗塞中可见白细胞自发活化率与临床情和血脂有关。白细胞高活化状态可引起血液粘度升高用微循环障碍。因此循环白细胞自发活化率升高在一些缺血性血管病缺血和组织损伤的发生发展中可起重要作用，此外还发现一此药物有抑制白细胞活化和降低粘附分子表达的作用，本研究结果为阐明一些缺血性血管的发病机理和防治提供了实验依据和启示。已完成了课题的预期目标。目前未见国内有类似的研究报道。