在电惊厥和青毒素致痫大鼠模型上,应用免疫组化,免疫电镜,原位杂交以及脑区推挽灌流,高效液相,放免测定等方法观察到大鼠惊厥时海马内CA4区,下托处生长抑素能神经无免疫样物质明显减少,神经元结构损伤,灌流液中生长抑素释放增加,SSmRNA水平增高,提示生长抑素的合成及释放增多可能促进惊厥发作,电刺激耳大神经或耳穴表面电刺激能显著抑制惊厥脑电和痫样活动,并使海马内生长抑素能神经元损伤减轻,生长抑素及兴奋性氨基酸G10,ASP释放减少,抑制性氨基酸类递质Gly,Tau释放增多,惊厥和电刺激耳大神经后某些脑区的SS28受体都有上行性调节,有待于受体亚型的进一步研究。
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数据更新时间:2023-05-31
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