PPARγ-CAT对FFAs氧化应激的调控与IR逆转的可能机制

通过复制高脂、高糖以及慢性氧化应激的Ⅱ型糖尿病（T2DM）动物模型，测定组织中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPARγ）与过氧化氢酶（CAT）的表达与分布，观察对游离脂肪酸（FFAs）氧化、糖基化终末产物（AGEs）、Na+,K+ -ATP酶、炎性介质的表达水平与分布、ROS相关指标，以及胰岛素抵抗指数（IRI）等影响，以TZDs作为对照，初步证实研究PPARγ的作用主要是通过刺激增殖CAT表达，进而由CAT发挥抗FFAs氧化和抑制AGEs的形成的作用，改善胰岛素的敏感性，由此推论CAT在胰岛素抵抗（IR）形成中起着至关重要的作用，同时通过补充抗氧化剂进一步验证PPARγ-CAT在IR形成中的作用机制。