鉴于人及动物出生后VSMC的AT2R不表达或低表达,为探讨AT2R的作用,将携有克隆化大鼠AT2R基因表达载体转染培养VSMC,在证实了AT2R基因表达的基础上,比较了AT1R(非转染组)、AT2R(转染组)对VSMC增殖、凋亡的调控作用。结果表明:促细胞增殖因子AngII、(胎牛血清)作用能使非转染组细胞增殖,表现为核增殖抗原、cyclin E阳性增强,细胞计数增多,该效应能被AT1R拮抗剂阻断,但转染组细胞增殖不明显;在促细胞调亡因子(肿瘤坏死因子,去血清培养)作用下,转染组细胞凋亡明显高于非转染组,且这种效应能为AT2R拮抗剂阻断。结果提示:AT1R、AT2R是分别促VSMC增殖、凋亡的介导因素,AngII对VSMC双相调控作用似与AT1R、AT2R不同效应有关。
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数据更新时间:2023-05-31
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