缝隙连接参与脑血管痉挛形成的机理研究

脑血管痉挛是神经科学急待解决的问题，其发病机制未明，血红蛋白是较为公认的致痉物质。缝隙连结是相邻细胞间信息传递的重要途径,参与调节血管的收缩舒张。我们首次开展缝隙连接在脑血管痉挛中的作用的研究，结果显示脑血管痉挛时，缝隙连接蛋白表达增加；缝隙连结阻断剂heptanol能显著抑制血红蛋白引起的脑血管痉挛，提示痉挛与缝隙连结有关；应用RT-PCR技术测定表明脑血管平滑肌细胞的缝隙连接蛋白主要由Cx40组成。由于heptanol作用较为广泛，故本课题通过特异抑制缝隙连结蛋白的基因表达，即反义Cx40cDNA转染，观察血红蛋白对培养的脑血管平滑肌细胞的影响，进一步探讨脑血管痉挛形成的机制及缝隙连结在脑血管痉挛中的作用，并开辟可能的基因治疗。