本项目申报3+3模式的长期资助项目。在第一个三年研究阶段,系统观察不同应激负荷下心肌细胞中TR3的表达和亚细胞定位的变化,研究这种变化的神经内分泌及细胞信号转导调控,认识其对TR3的磷酸化作用,确认应激对心肌细胞TR3移位线粒体膜的诱导作用;观察应激致心肌细胞TR3表达与亚细胞定位变化对线粒体MPT孔及其相关生物效应的影响,确认TR3对应激致心肌细胞损伤线粒体机制的启动作用,探索通过TR3途径实现
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数据更新时间:2023-05-31
肥胖型少弱精子症的发病机制及中医调体防治
神经退行性疾病发病机制的研究进展
氧化应激与自噬
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
石萆汤对弱精子症患者精子线粒体膜蛋白PHB及超微结构的影响
TR3在应激致心肌细胞损伤线粒体机制中的作用及其分子基础
线粒体Prohibitin在应激心肌细胞损伤发生中的作用及其分子机制
GRP75在热应激致心肌细胞损伤过程中的保护作用及其机制研究
αB-Crystallin在热应激导致心肌细胞非特异性损伤中的保护作用及其分子机制