选择不同发育阶段(早产/足月/成年)SD鼠及其分离的ATⅡ细胞为研究对象,采用体内外结合方法建立高氧肺损伤整体动物模型和体外培养ATⅡ细胞氧化性损伤模型,从整体水平全面比较不同发育阶段动物氧化损伤和抗氧化损伤能力的差异,MAPK的分布表达,在细胞水平动态观察活性氧(ROS)对不同发育阶段ATⅡ细胞修复存活及凋亡的影响,并通过信号通道阻滞剂干预,分析介导其变化的胞内MAPK调控机制,拟解决①ROS是
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数据更新时间:2023-05-31
奥希替尼治疗非小细胞肺癌患者的耐药机制研究进展
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
氧化应激与自噬
血管内皮细胞线粒体动力学相关功能与心血管疾病关系的研究进展
SUMO特异性蛋白酶3通过调控巨噬细胞极化促进磷酸钙诱导的小鼠腹主动脉瘤形成
晚期胎肺发育与成熟肺感染损伤修复机制的比较研究
P311在高氧肺损伤修复与重建中的作用及机制研究
神经肽调控AT-II细胞修复的信号机制及其与发育成熟的关系
Rho/Rock信号调控LF在肺损伤修复和发育肺的相关性研究