高血压心肌及血管构形改变的分子机制及其防治研究
基本信息
结项摘要
用高血压心肌肥厚大鼠（SHR及WKY模型）观察心肌和血管在高血压发病过程中再构及逆转变化。从膜受体（α、β、ATII）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及细胞内钙平衡等方面阐述心肌和血管再构的分子细胞发病机制。光、电镜显示心肌和血管再构明显，胶原含量增多；RAAS活跃 ，SHR心肌细胞膜上ATII受体数目及肾素活性升高，醛固酮在WKY组明显下降；心肌细胞内钙调控失衡，肌浆网上钙释放通道（Ryanodine受体）及钙泵活性动态改变使胞内游离钙升高；胞内蛋白质合成增加，同时c-fos和c-myc基因被激活，mRNA表达增加。培多普利治疗后左室肥厚逆转，血管血流量及血管壁厚度接近正常。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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