转录因子deltaFosB诱发帕金森病异动症的作用与机理

左旋多巴诱发异动症机制的研究是帕金森病研究领域的重要科学问题。申请人前期研究发现异动症的发生与纹状体区转录因子deltaFosB的高表达、谷氨酸受体改变具有密切联系，尤其是感染高表达deltaFosB腺病毒的帕金森病大鼠迅速出现异动症行为学改变。本课题拟以此模型为基础，籍行为学、神经电生理学、超级迁移实验、SiRNA和基因芯片等现代分子生物学技术，探讨高表达的deltaFosB诱发异动症的作用途径和分子靶点，求证"高表达deltaFosB通过调控谷氨酸受体亚型基因表达改变神经元电活动诱发异动症"的假设，进而为异动症的防治探索新策略。