MRTF-A对缺氧内皮细胞功能紊乱的影响及其在HPH中的作用
基本信息
结项摘要
内皮细胞功能紊乱，ET-1、ICAM-1表达上调在肺动脉高压形成中发挥重要作用，缺氧诱导HIF-1α和NF-κB表达增加、活性增强，从而使肺血管内皮细胞ET-1、ICAM-1表达上调，促进缺氧性肺动脉高压(HPH)的形成。申请者结合前期研究和相关文献推测：缺氧诱导MRTF-A表达增加，其机制可能与HIF-1α有关，MRTF-A通过增强PI-3K/Akt通路活化HIF-1α和NF-κB p65，从而上调缺氧内皮细胞ET-1、ICAM-1表达，促进HPH的形成。本项目拟采用人肺动脉内皮细胞和MRTF-A内皮细胞敲除小鼠为研究对象，运用逆转录病毒表达质粒、RNAi等技术研究缺氧对内皮细胞MRTF-A表达影响及机制，MRTF-A对缺氧内皮细胞ET-1、ICAM-1表达的影响及机制，阐明MRTF-A在HPH中的作用。这对深入研究HPH发病机制，为HPH的防治提供新的思路均具有重要意义。
项目摘要
内皮细胞功能紊乱，ET-1、ICAM-1表达上调在肺动脉高压形成中发挥重要作用，缺氧促使内皮细胞功能紊乱，促进缺氧性肺动脉高压(HPH)的形成。本项目在国家自然科学基金的资助下，拟深入探讨MRTF-A对缺氧内皮细胞功能紊乱的影响及其在缺氧肺动脉高压发生发展中的作用。通过研究发现：缺氧促进血管内皮细胞MRTF-A表达和核转位，MRTF-A抑表达下调血管内皮细胞ET-1和ICAM-1表达，MRTF-A过表达能上调血管内皮细胞二者表达。在体实验发现，抑制MRTF-A表达能降低低氧大鼠肺组织炎细胞浸润，抑制炎症反应，改善血管重构，降低肺动脉压力。
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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