SIgA的调控与粘膜免疫

3Gy以上电离辐射可严重损害小肠上皮细胞和免疫组织细胞，肠源性感染十分突出。损伤后IL-12p40亚基表达增强、p35亚基则严重抑制，导致具生物活性的IL-12p70减少和具拮抗IL-12作用的同二聚体（p40）2增多，从而影响了对机体细胞免疫的调控。上皮内淋巴细胞（IEL）在损伤后数量减少、增殖活性降低、细胞毒活力减弱，使之削弱了肠道免疫细胞的第一道防线，同时IEL的TFN-α和TGF-β基因表达增强，相应产物合成分泌增加，加重了对肠上皮的损伤效应。分泌IgA的浆细胞在损伤后数量减少、胆汁和肠粘液中IgA含量显著降低是粘膜免疫功能障碍的直接原因，其上游调控基因IL-4表达严重抑制，而IL-5稍有增强。用IL-4有效调控粘膜免疫，并同时保护肠上皮对控制肠源性感染是必要的。