GSK3类蛋白激酶SGK1通过SOS2调节植物耐盐性的分子机制研究

Soil salinity is a widespread abiotic stress with significant agricultural impact, which reduces plant growth and crop productivity. Understanding the mechanism of plant salt tolerance provides the possibility for crop engineering to enhance its tolerance to salt stress. Salt-Overly-Sensitive (SOS) signaling pathway regulates potassium and sodium ion homeostasis in plant cell during salt stress. Although numerous studies have revealed how components of SOS signaling pathway are regulated in response to salt stress, some key questions still need to be answered. Our previous data indicate that a GSK3-like protein kinase SGK1 interacts with SOS2. SGK1 can be activated by salt stress and phosphorylates/activates SOS2, leading to the full activation of SOS pathway to enhance plant salt tolerance during salt stress. We will further study the mechanism by which SGK1 regulates salt tolerance through SOS2 and the regulatory role of BR on salt tolerance in plant. Our study provides a new understanding of SOS pathway and salt tolerance.

土壤盐碱化严重影响作物生长与农业生产，对我国粮食安全造成重大危害。理解植物响应盐胁迫的分子机制，可以为改良作物、提高作物的耐盐能力等提供重要的科学依据。Salt-Overly-Sensitive（SOS）信号途径是参与调节植物耐盐性的重要通路，对于维持盐胁迫条件下植物细胞内的离子平衡具有重要作用。SOS信号通路可被盐胁迫激活以提高植物的耐盐性，但尚未发现参与在盐胁迫条件下激活其关键组分SOS2的上游激酶。本项目前期工作发现一类GSK3类蛋白激酶SGK1可与SOS2互作；SGK1可被盐胁迫激活并磷酸化修饰SOS2，从而激活SOS2；SGK1功能缺失突变体对盐胁迫耐受能力降低。本项目拟继续深入研究SGK1通过调节SOS2的激酶活性而调节植物耐盐性的分子机制，并分析BR信号通路对植物响应盐胁迫信号转导过程的调控作用，上述工作将有助于加深人们对SOS信号通路以及植物耐盐性的认识。

植物营固着生长，需有效维持其生长发育与逆境应答的平衡。理解上述平衡机制对于遗传改良作物、提高作物耐盐碱能力等具有重要意义。土壤盐碱化严重影响作物生长于农业生产，对全球粮食安全构成重大危害。SOS信号通路可在盐胁迫条件下被激活以启动逆境应答并维持植物体内的离子平衡，蛋白激酶SOS2在调节SOS通路开/关过程中扮演了关键作用。本项目通过互作分析，发现一类GSK3类蛋白激酶SGK1/BIN2可与SOS2发生直接相互作用，体外磷酸化分析表明BIN2可磷酸化修饰SOS2并抑制后者的激酶活性；BIN2及其同源蛋白BIL1或BIL2的双重功能缺失突变体对盐胁迫的耐受性增强，表明BIN2参与负调节植物的耐盐性；钙结合蛋白SOS3/SCaBP8可与BIN2互作，并促进BIN2与SOS2的互作；盐胁迫可促进BIN2与细胞质膜相脱离而这恢复生长阶段BIN2则可重新上膜；BIN2对BES1/BZR1的磷酸化修饰在盐胁迫条件下增强而在恢复生长阶段则减弱。上述结果表明BIN2-SOS3/SCaBP8-SOS2参与调节植物对盐胁迫的响应及恢复生长过程，维持了植物生长发育与逆境应答的平衡。相关研究工作阐明了GSK3类蛋白激酶BIN2在调节植物逆境应答与生长之间平衡时的重要作用，相关结论为后续通过现代生物技术手段创制具有高耐盐能力及高产作物新品种提供了重要的科学依据。