外泌体miR-30c调控BCL9/Wnt/CD44通路在子宫内膜异位症中的机制研究

基本信息
批准号:81801425
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:21.00
负责人:章婷婷
学科分类:
依托单位:中南大学
批准年份:2018
结题年份:2021
起止时间:2019-01-01 - 2021-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:黄凤英,方小玲,章蒙蒙,王思雪,曹乐
关键词:
信号通路微小RNA子宫内膜异位症
结项摘要

miRNAs is one of the important regulatory factors in gene expression network. It is thought to have various regulatory roles in the formation of EMs, and is involved in the development of EMs. However, the specific mechanism of its role has not been fully elucidated. Therefore, the exploration of specific miRNAs and its regulatory pathway may be a therapeutic target for the effective inhibition of the development of EMs. Based on previous studies, we found that miR-30c may be a negative regulatory factor for the development of EMs. The enhancement of migration, adhesion and planting of endometrium epithelial cells in EMs may be related to the abnormal expression of CD44. However, the mechanism of miR-30c regulation of BCL9/Wnt/CD44 signaling pathway in the development of EMs has not been revealed. In this project, we will study the mechanism of miR-30c regulation of BCL9/Wnt/CD44 signaling pathway in EMs, and further investigate whether exosomes containing miR-30c could inhibit the activity of BCL9/Wnt/CD44 signaling pathway, inhibit the occurrence and development of EMs in vivo and in vitro, is expected to provide new strategies and methods for the treatment of EMs.

微小RNA(miRNAs)是基因表达网络的重要调控因子之一,被认为在EMs形成中具有多种调控作用,参与了EMs的发生发展。但其作用具体机制尚未完全阐明。因而探索特异性的miRNAs及其调控的通路可能成为有效抑制EMs发生发展的治疗靶点。基于前期研究,我们发现miR-30c可能是EMs发生发展的负向调控因子。EMs中子宫内膜腺上皮细胞的游走、粘连、种植等侵袭迁移能力增强可能与CD44的异常表达有关。但是miR-30c调控BCL9/Wnt/CD44信号通路在EMs发生发展中的作用机制尚未被揭示。本项目中,我们将研究探讨miR-30c调控BCL9/Wnt/CD44信号通路在EMs中的作用机制,并进一步探讨富含miR-30c的外泌体是否能够通过抑制BCL9/Wnt/CD44信号通路活性,在体内和体外抑制EMs的发生发展,有望为EMs的治疗提供新的策略和方法。

项目摘要

微小RNA(miRNAs)是基因表达网络的重要调控因子之一,但其在子宫内膜异位症的发生发展作用具体机制尚未完全阐明,因而探索特异性的miRNAs及其调控的通路可能成为有效抑制子宫内膜异位症发生、发展的治疗靶点。子宫内膜异位症中子宫内膜细胞的游走、粘连、种植等侵袭迁移能力增强可能与miR-30c、BCL9、AFAP1-AS1、miR-15a-5p的异常表达有关。本项目的相关研究成果显示异位子宫内膜细胞来源的外泌体传递的miR-30c抑制BCL9表达,阻断Wnt/β-catenin信号通路,从而减弱异位的子宫内膜细胞在子宫内膜异位症中的侵袭和迁移;异位子宫内膜细胞来源的外泌体AFAP1-AS1在异位的子宫内膜细胞中靶向结合miR-15a-5p,使BCL9表达升高,从而促进子宫内膜异位症发生、发展过程中的增殖、迁移和侵袭行为。通过一系列体内和体外相关实验探索子宫内膜异位症的发生、发展中的相关机制、通路,有望为子宫内膜异位症的治疗提供新的策略和方法。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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