HD模型大鼠纹状体神经通路突触连接可塑性变化的形态学证实

HD临床表现和病理特征提示纹状体神经通路突触连接受到损害，却因神经网络复杂和所需技术尖端使其难以证实。立足我们研究基础和技术专长设计对HD模型大鼠运用神经示踪、免疫组化和电镜技术从超微结构证实；①兴奋毒性和能量代谢损害模型在行为学和组织病理学方面模拟人类HD病理特征；②纹状体直接和间接通路神经元与Patch和Matrix间区的对应关系及其对损害因素反应的敏感特异性；③HD模型大鼠的纹状体投射神经元胞体、树突干和树突棘以及皮质-和丘脑-纹状体神经元轴突终末的形态和密度变化；④HD模型大鼠皮质-和丘脑-纹状体特定神经通路突触连接对损伤反应的敏感特异性；⑤Parv中间神经元在纹状体的分布、突触传入和传出连接的特征及其在HD模型中的反应模式。本课题旨在证实兴奋毒性和能量代谢损害因素对纹状体特定神经通路上突触连接的影响，并通过HD模型大鼠的行为学表现和突触特征性变化反证受累神经通路的生理机能。