p53-mdm2负反馈和PI3K/Akt细胞信号转导通路在幽门螺杆菌致病中的作用
基本信息
批准号：30660067
项目类别：地区科学基金项目
资助金额：21.00
负责人：吕农华
学科分类：
依托单位：南昌大学
批准年份：2006
结题年份：2009
起止时间：2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：卢华,舒徐,祝荫,张红艳,罗凌玉,张绍敏,黄德强,邹立津
关键词：
幽门螺杆菌p53mdm2GES1细胞PI3K/Akt细胞凋亡
结项摘要
p53－mdm2负反馈和PI3K/Akt信号转导通路分别在细胞凋亡和增殖的调控中起重要作用，且相互影响。我们在前国家基金题的研究中表明:幽门螺杆菌（Hp）感染可引起细胞凋亡和增殖的异常及p53基因的变异；根除Hp后，胃黏膜细胞增殖与凋亡异常的恢复及有关调控基因异常表达的逆转在不同病变阶段也有所不同。为此本课题以p53－mdm2负反馈和PI3K/Akt信号转导通路及其主要的靶基因作为研究对象，结合H
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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