GABA异步释放在缺氧性脑损伤中的保护性代偿作用

缺氧造成的脑损伤发生于多种脑疾病过程中，确切机制仍不清楚。近年来研究显示GABA能突触传递衰减是缺氧引起脑损伤的重要环节。然而缺氧神经元GABA能突触传递的不同模式及动力学变化尚属未知。由于缺氧时神经元兴奋性增高，而GABA的异步释放强烈依赖于突触前细胞的高频发放,所以我们设想GABA异步释放在对抗缺氧时谷氨酸过度释放导致的脑损伤过程中发挥重要的保护性代偿作用。因此，本研究在发现了电鱼小脑浦肯野细胞-传出细胞之间GABA同步释放、异步释放和部分同步释放三种突触传递模式的基础上，拟采用配对全细胞膜片钳记录法，在充含氮混合气体的人工脑脊液灌流制作的电鱼小脑缺氧脑片上，观察上述三种GABA能突触传递模式的变化，从而阐明GABA能突触异步释放在缺氧时可能发挥的代偿机制；并通过研究GABA异步释放的突触可塑性变化，阐明缺氧后GABA能突触传递衰减的失代偿机制，为开发安全高效的神经保护剂奠定理论基础。