阻塞性睡眠呼吸暂停患者认知功能缺陷的脑连接异常机制研究

Patients with obstructive sleep apnea show deficits across a wide range of cognitive functions including attention, memory, and executive functions, however, the underlying neural mechanisms need to be systematically studied. Abnormal brain connectivity is the key mechanism of cognitive impairments, but the relationship between cognitive deficits of OSA patients and impaired brain connectivity need to be elucidated. Based on our previous findings of the selective impairments of OSA on functional connectivity of cognitive and sensorimotor-related brain networks, we further investigate the relationship between the impairment of brain structural connectivity and the impairment of functional connectivity in OSA patients, and their associations with cognitive deficits of OSA patients, and the difference of influence on brain functional connectivity between OSA and sleep deprivation using multimodal MRI and advanced imaging analysis methods. This study may improve our understanding of the neural mechanisms of cognitive impairments in OSA patients, and provide the preliminary foundation for assessment and prediction of the therapeutic effect on impaired cognitive functions in OSA patients.

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者存在多种认知功能受损，包括注意力、记忆力和执行功能缺陷，其神经机制尚不清楚。脑连接异常是认知功能损害的关键机制，其在OSA认知功能损害中的作用亟待明确。我们前期工作发现OSA选择性引起认知和感觉运动相关脑网络的功能连接异常。本项目在此基础上，拟收集大样本OSA患者和正常志愿者，运用多模态MRI技术和图像分析方法深入研究OSA患者认知功能缺陷的脑连接异常机制，重点阐述OSA患者的脑解剖连接损害、功能连接损害以及两者之间的关系，揭示OSA认知功能缺陷的特异性脑连接异常模式，明确OSA与睡眠剥夺对脑功能连接模式的影响差异。该研究将有助于提高对OSA认知功能损害的神经机制的认识，有助于评估各种治疗方法（如经鼻持续气道正压通气）对OSA认知功能损害的改善作用，为预测OSA患者认知功能损害的治疗效果奠定基础。

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是临床上最常见的睡眠呼吸疾病，以睡眠片断化和慢性间歇性缺氧为特征，是高血压、脑卒中等疾病的独立危险因素。OSA患者在夜间表现为低氧血症和睡眠结构紊乱，在白天表现为过度嗜睡和认知功能缺陷，尤其是中重度患者。OSA患者的执行能力、注意力和记忆力均有不同程度受损，导致其工作能力和生活质量明显下降，但其神经机制尚不清楚。本项目运用多模态MRI技术研究了中重度OSA患者的脑结构与功能改变及其与睡眠质量、认知功能损害之间的关系，并分析了OSA与睡眠剥夺对静息态脑功能活动影响的差异。研究发现OSA患者的认知与感觉运动相关脑网络存在功能和结构损害；OSA患者的右侧前岛叶与默认网络存在功能连接障碍，这种功能连接障碍与OSA严重程度、焦虑症状及工作记忆表现具有显著相关性；睡眠剥夺引起正常人右侧额顶网络和听觉网络的功能连接减低，默认网络和听觉网络的功能连接代偿，但是睡眠剥夺对右侧前岛叶与默认网络的功能连接无影响。这表明中重度OSA可以引起特征性脑功能和结构损害，是OSA患者认知功能损害的重要神经机制。