Pg-LPS诱导牙周组织内不同细胞炎症反应的相关信号传导通路及其调控机制的研究

牙周炎发病机制至今未完全明了，近年国外已在牙周病原菌及其LPS启动细胞炎症反应的受体、炎症信号传导等进行了颇有启示性的研究，但受体类型、主要炎症信号通路、p38 MAPK细胞增殖／分化信号通路激活的意义等均不明。我们拟研究Pg-LPS启动细胞炎症反应的受体、炎症信号传导的主要通路、MAPK相关信号通路对炎症细胞增殖和分化及发育的影响、不同细胞炎症反应的差异及特点、以及Pg-LPS和gaingipain对炎症反应的调控作用，并在实验性牙周炎动物模型、牙周炎患者临床标本中进行验证，以期阐明牙周上皮细胞和成纤维细胞、单核和巨噬细胞及PMN炎症反应特性、调控机制及其在慢性牙周炎发生和发展中的实际作用和临床意义，并确定是否存在牙周组织细胞和PMN主导牙周急性炎症、单核和巨噬细胞主导牙周慢性炎症的可能性。研究结果有助于深入了解慢性牙周炎发病机制，也对更有效地治疗牙周炎有所启迪，有较高学术价值及创新性。