骨吸收类疾病的共同病理特征为破骨细胞异常活跃,导致骨吸收-骨形成之间失衡。控制骨吸收的关键是抑制破骨细胞的活性。破骨细胞在骨表面的黏附和迁移必须依靠其伪足小体结构才能完成。有文献报道一些肌动蛋白结合蛋白参与了伪足小体的形成,但未见有关肌动蛋白结合蛋白-p57参与破骨细胞伪足小体结构形成的报道。我们在前期工作中对破骨细胞伪足小体检测时发现,p57蛋白大量分布于其伪足小体上,因而推断p57很可能参与伪足小体形成并发挥重要作用。本课题拟通过基因克隆、免疫荧光分析、RNAi技术、免疫沉淀、破骨细胞功能分析等实验,研究p57蛋白在破骨细胞伪足小体形成中的作用。该研究有望揭示p57的新功能,并有利于阐明破骨细胞伪足小体的形成及变化机制,为骨吸收类疾病的防治开辟新思路,为相关药物研发提供理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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