肿瘤细胞凋亡蛋白酶解机制研究
基本信息
批准号：39770823
项目类别：面上项目
资助金额：12.00
负责人：孙志贤
学科分类：
依托单位：中国人民解放军军事科学院军事医学研究院
批准年份：1997
结题年份：2000
起止时间：1998-01-01 - 2000-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：童新,罗瑛,林汝仙,董燕,孟祥兵,孙国敬,王丹红,刘斌
关键词：
蛋白酶解机制ICE基因家庭肿瘤细胞凋亡
结项摘要
建立辐射诱发细胞凋亡的模型,依据Caspase家族蛋白保motif,设计简并引物RT-PCR,从照后诱发凋亡的U937细胞中分离Caspase-3 基因,并在HL-60等细胞中加以证实,提示在射线诱导的细胞凋亡中Caspase-3的中心枢纽作用。并进一步发现辐射诱发U937细胞凋亡中Caspase-3的活性增高并非源天其转录的提高，而是翻译后酶前体(pro-Caspase-3)的活化。首先发现Caspase-3可切割参与DNA损伤修复的蛋白；利用酵母双杂交系统，证实Caspase-3和Stathmim/OP18相互作用，提示细胞凋亡与细胞增殖的关联。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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