皮层光合对木质部栓塞原位修复的驱动机制

The in situ repair of xylem embolism is of great importance in guaranteeing vessel hydraulic function. The osmoregulation force required by in situ embolism repair relies on the input of photosynthetic carbon assimilation. Corticular photosynthesis performs the function of local providing carbohydrate for branches. The former research results showed that the corticular photosynthesis of Salix matsudana twigs could contribute to the xylem embolism repair. Therefore, we speculate that corticular photosynthesis plays an important role in the in situ repair of xylem embolism throughout the whole growing period, especially the period of returning green(before bud germination). Salix matsudana twig is taken as the testing material, basis on specification the important character that corticular photosynthesis plays in seasonal xylem embolism in situ repair, try to analyze the effects of corticular photosynthesis on osmotic potential of embolism vessels sap, thus to determine the driving force of embolism in situ repair induced by corticular photosynthesis. Furthermore, by explaining the regulation of non-structural carbohydrate allocation and the amylase(AMY),sucrose transporter(SUC), aquaporin(PIP) genes expression of xylem parenchyma cell by corticular photosynthesis, reveal the driving mechanism of xylem embolism in situ repair induced by corticular photosynthesis, thus to make the foundation for revealing the physiological and molecular mechanisms of xylem embolism repair.

木质部栓塞的原位修复对于保障导管的输水功能至关重要，原位修复渗透驱动力的建立依赖于光合碳同化物的输入。皮层光合行使着为枝条原位提供碳水化合物的生理功能，前期研究结果表明旱柳枝条的皮层光合可促进木质部栓塞的修复。基于此，我们推测在整个生长期，特别是返青期（萌芽前）皮层光合对枝条木质部栓塞的原位修复具有关键作用。本项目以旱柳枝条为材料，拟在明确皮层光合在季节性木质部栓塞原位修复中扮演的重要角色的基础上，解析皮层光合对栓塞导管汁液渗透势的影响，确定皮层光合驱动栓塞原位修复的动力，并通过阐释皮层光合对木薄壁细胞非结构性碳水化合物分配和淀粉水解酶基因（AMY）、蔗糖转运蛋白基因（SUT）、水通道蛋白基因（PIP）表达的调控，探明皮层光合原位修复木质部栓塞的驱动机制，为揭示木质部栓塞修复的生理和分子机理奠定基础。

木质部栓塞的原位修复对于保障导管的输水功能至关重要，原位修复渗透驱动力的建立依赖于光合碳同化物的输入。皮层光合行使着为枝条原位提供碳水化合物的生理功能，其在栓塞导管原位修复中可能发挥着重要作用。本项目以典型皮层光合树种旱柳（Salix matsudana）的离体枝条为材料，使其自然失水至-1.5，-1.9和 -2.2 MPa。从不同水势枝条上截取枝段，浸入水中，并进行光和暗处理。通过水力学方法和microCT原位成像技术，解析了旱柳枝条皮层光合在木质部栓塞修复中的生理功能；并基于对-1.9MPa枝段的非结构性碳水化合物及木质部薄壁细胞的转录组分析，研究了皮层光合作用下栓塞修复所需的非结构性碳水化合物的分配及渗透调节相关蛋白的基因表达变化。结果表明，黑暗条件下树皮吸水修复栓塞受枝段水势调控，高水势下（-1.5Mpa）栓塞无修复反而不断产生，中水势（-1.9MPa）和低水势(-2.2MPa)下，枝段可通过渗透调节介导树皮吸水修复栓塞。在照光条件下，皮层光合对-1.5MP和-1.9MPa枝段栓塞修复的促进效应明显高于-2.2 MPa，表明皮层光合在轻度和中度失水枝条的树皮吸水修复栓塞中发挥着极为重要的作用。在-1.9 MPa 枝段中，皮层光合显著提高了树皮和木质部的淀粉和可溶性糖浓度，进而保障了糖向木质部栓塞导管的输出，以在栓塞导管内外建立渗透势梯度，为重新充注提供动力。与暗处理相比，渗透调节相关基因在光照下的表达丰度显著提高，如β-淀粉水解酶基因（smAMY7），水通道蛋白基因（smPIP2），蔗糖合成酶基因（smN-100和smSPP1），蔗糖转运蛋白基因（smSUT1）等，这些基因的表达与皮层光合作用协同促进了栓塞导管的渗透调节修复。综上，本项目首次报道了树皮吸水在阔叶树种栓塞修复中的作用，并明确了枝条皮层光合是树皮吸水修复栓塞的驱动力。