PI3K/AKT非经典途径调控孕激素对子宫内膜癌增生的促进作用

孕激素经核受体介导抑制子宫内膜癌生长的经典作用途径已被广为接受，但孕激素促进核受体不表达或低表达的内膜癌细胞生长的证据提示不经核受体介导的非经典途径存在。本课题利用western blot、real time PCR、siRNA、质粒转染、信号通路抑制剂、细胞耐药诱导、裸鼠皮下移植瘤体内试验等方法，研究孕激素不经核受体介导激活PI3K/AKT通路促进内膜癌生长的非经典途径是否存在；在子宫内膜癌孕激素抑制细胞增生的经典途径和促进细胞增生的非经典途径是否同时存在，孕激素核受体的表达水平是调控孕激素抑制或促进内膜癌生长的关键因素；抑制PI3K/AKT通路是否可抑制孕激素诱导的核受体表达下调，提高孕激素疗效。旨在深入解析孕激素对内膜癌的作用机制，为正确应用孕激素作为子宫内膜癌保留生育功能的治疗方法提供理论依据。