获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是一种由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的严重传染病,迄今尚无特效治疗方法。本研究拟采用CCR5△32自然突变体下调HIV-1辅受体的原理(即反式显性失活效应),构建CCR5△32突变蛋白逆转录病毒表达载体,体外转染人外周血单个核细胞(PBMCs),通过表达产物与细胞内新合成的两类HIV-1主要辅受体(CCR5和CXCR4)结合并将之扣押,使其无法输送到细胞表面完成辅
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数据更新时间:2023-05-31
病毒性脑炎患儿脑电图、神经功能、免疫功能及相关因子水平检测与意义
甘丙肽对抑郁症状的调控作用及其机制的研究进展
结直肠癌免疫治疗的多模态影像及分子影像评估
TRPV1/SIRT1介导吴茱萸次碱抗Ang Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞衰老
组蛋白去乙酰化酶在变应性鼻炎鼻黏膜上皮中的表达研究
抑制HIV-1整合酶和辅受体CCR5的抗病毒先导化合物的发现和结构优化
受体或辅受体突变导致HIV感染抑制的分子机理及其家族遗传性研究
淋巴细胞HI V-1辅受体的表型剔除对病毒感染的阻断作用
CD14与HIV-1辅受体间的关联分析