k-阿片受体在抗心肌缺血性心律失常中的调节作用及机制

心脏可产生和释放内源性阿片肽并对心脏具有负性调节作用。以往认为它在正常时可导致心律失常，最近发现它对缺血再灌注性心律失常则具有预防作用而且参与了心肌缺血预处理对心脏的保护作用。本课题从整体、离体、细胞和分子等不同水平首次研究k-阿片受体在抗心肌缺血再灌注损伤中的调节作用及其机制。明确k-阿片受体激动剂对缺血再灌注时心律失常发生的防治作用；阐明自主神经，Gi/o 蛋白，PKC,TK,NO系统和KATP 等在阿片物质的心脏保护作用和抗心律失常作用机制中的意义；弄清缺血再灌注时阿片受体系统的变化及其对有关体液因子和心肌细胞离子通道的调控作用。为认识和防治缺血再灌注性损伤提供有价值的实验依据及新的学术见解，从而为临床应用阿片肽防治缺血性心脏病奠定理论基础。