本项目是基于AD发病的"胆碱能学说"及嗅觉障碍与AD病理改变密切相关的理论基础开展针刺作用机制的研究。在前期临床研究基础上,本研究将以AD模型大鼠为研究对象,以切断嗅觉通路后"嗅三针"对AD大鼠海马区电生理变化及胆碱能神经元损害的影响为切入点,通过不同干预条件下"嗅三针"对神经递质及受体、神经突触可塑性、β淀粉样肽生成途径的相关分子及在体海马区突触长时程增强效应影响的实验研究,验证"嗅三针"通过嗅觉通路干预胆碱能系统的代谢,调节Aβ的生成,修复和重塑神经元损伤,提高在体海马区LTP效应的理论假设,最终系统阐明"嗅三针"通过嗅觉通路治疗AD的分子机制,为"嗅三针"临床治疗AD提供理论和实验依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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