环境中化学因子致癌性的新研究系统

在经典细胞和转化实验基础上加以改进，建立了SHE及人胚肺成纤维细胞恶性转化模型。采用ABC—ELISA法，分子杂交法，PCR-SSCP等在蛋白质水平，RNA水平，NDA水平时GMA考细胞恶性转化的全过程中癌基因及抑癌基因的谱型改变进行了分析。结果表明：GMA与SHE及人胚肺细胞发生恶性转化，转化细胞形态学发生改变，ConA凝集速度增快，软琼脂中出现大量细胞生长集落。同时，还发现转化细胞中P53突变蛋白堆集，免疫组化实验结果阳性，c-myc在RNA水平表达增高，P53第7外量子发生突变。表明肿瘤的形成是一个受到外界致癌因素多次作用，细胞不断突变和选择，恶性程度逐渐增高的过程。在这个过程中，癌基因c-myc和抑癌基因P53的改变起了重要作用。