LRP16是我们研究组克隆命名的一个人类基因,我们前期工作证实了该基因在细胞核内对雌激素受体alpha的具有重要的辅助转录调控特征,配体化雌激素受体alpha介导LRP16抑制了雌激素反应性子宫内膜癌与乳腺癌中E-cadherin的表达,该分子途径促进了肿瘤细胞的侵袭生长。本研究中我们通过酵母双杂交和GST-pulldown实验方法初步证实了KRT18与LRP16之间直接的相互作用关系,由于KRT18是细胞浆分布的中间丝组份蛋白,且在肿瘤中表达丢失,所以我们提出"KRT18可能通过相互作用方式将LRP16扣留在细胞浆中,从而灭活LRP16的核功能"的假说,本项目将通过一系列分子与细胞学水平的研究对这一假说进行求证,研究KRT18/LRP16相互作用对雌激素反应性肿瘤细胞侵袭能力的影响,并阐明雌激素受体/KRT18/LRP16/E-cadherin在子宫内膜癌组织标本中表达的临床病理学意义。
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数据更新时间:2023-05-31
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