我们首次报道了撤钾诱导的内源性ATF3促神经元凋亡;同时我们和其他实验室也发现过表达ATF3抑制凋亡。这表明内源性ATF3和过表达ATF3对神经元凋亡的作用不同,但其机制仍不清楚。预实验结果表明:内源性ATF3与c-Jun形成二聚体;过表达ATF3与MLK3相互作用且抑制了MLK3下游激酶JNK的底物c-Jun和ATF2的活性。由此,我们提出ATF3调控神经元凋亡的新机制,即:内源性ATF3与c-Jun形成二聚体发挥促凋亡作用;过表达ATF3抑制JNK上游激酶MLK3的活性从而保护性干预凋亡。本项目拟进一步采用BiFC、siRNA、CoIP、腺病毒表达等方法,获得ATF3以不同的机制发挥相应作用的可靠证据;旨在揭示ATF3调控神经元凋亡的本质、为确立ATF3作为神经退行性疾病治疗的新靶点提供更充分的科学依据。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
Influencing factors of carbon emissions in transportation industry based on CD function and LMDI decomposition model: China as an example
One-step prepared prussian blue/porous carbon composite derives highly efficient Fe-N-C catalyst for oxygen reduction
二维MXene材料———Ti_3C_2T_x在钠离子电池中的研究进展
新疆软紫草提取物对HepG2细胞凋亡的影响及其抗小鼠原位肝癌的作用
Ultrafine Fe/Fe_3C decorated on Fe-N_x-C as bifunctional oxygen electrocatalysts for efficient Zn-air batteries
Egr-1/ATF3乙酰化修饰调控MsPGN肾系膜细胞凋亡的作用与机制
四氢生物蝶呤对脑缺血后神经元凋亡的调控作用及其机制研究
ATF3负向调控炎症和肿瘤进展的机制及其抗肿瘤治疗作用研究
调控自噬对机械损伤脊髓神经元凋亡的作用及机制研究