常见自身免疫性疾病的发病机理

1、发现SLE病人凋亡相关基因及细胞因子基因结构存在变异，与其表达异常及发病明显相关联；2、证明不同易感基因存在交互作用，导致携带者发病风险度明显提高；3、应用连锁不平衡策略对1号及16号染色体上狼疮相关位点进行了精细定位（间距达1CM）4、动物模型发现：不同原因活化的淋巴细胞核成分同系免疫能诱导多种自身抗体和免疫复合物的产生，导致蛋白尿等狼疮样综合征；5、发现类风关滑膜细胞中多种蛋白酪氨酸激酶表达增高，尤以DDR2处于持续活化状态，介导分泌大量蛋白酶类破坏关节软骨，导致II型胶原等自身抗原暴露。首次提出II型胶原在RA病变中不仅是免疫原还是软骨破坏的直接诱发因素。