KCC2在脊髓损伤后中枢性神经病理性痛发生机制中的作用研究

脊髓损伤引起的慢性中枢性病理性疼痛是一个世界性难题。60-80%的脊髓损伤病人患有严重的慢性疼痛，但缺乏有效的治疗手段。根据我们前期的研究结果，我们提出一个脊髓损伤引起中枢性神经病理性痛新机制假说：脊髓损伤引起损伤平面以下后角感觉神经元的氯离子转运体（KCC2）表达降低；这一改变引起氯离子平衡电位正向移动从而使GABAA受体的抑制性效应转变为兴奋性；因此脊髓痛觉调控中枢内的抑制性中间神经元的效应降低即去抑制，脊髓中枢神经网络的兴奋性增高而产生异常痛觉和痛觉过敏。目前国内外尚未见相关研究报道，本研究以氯离子转运体在脊髓损伤后的异常表达及其对脊髓痛觉调控神经网络的影响做为突破口，采用电生理学、形态学、行为学、药理学以及分子生物学等综合手段，针对脊髓损伤引起的慢性中枢性病理性疼痛开展创新研究，为开发治疗中枢性病理性痛的有效药物提供新的理论依据。