骨关节炎(OA)的病理特点是关节软骨受损。机械负荷和衰老是软骨破坏的重要诱因。既往研究多集中在软骨细胞分泌基质和MMP的调节机制,对OA软骨细胞本身的病理变化缺少研究。申请者新近发现IL-1b或氧化应激诱导关节软骨细胞发生过早衰老,也诱导细胞内caveolin-1 (Cav-1)的表达增高。我们拟分别通过基因调控来抑制和增高细胞内Cav-1的表达,研究它是否介导应激诱导软骨细胞发生过早衰老;通过Western印迹和特异性抑制剂探索其信号转导机制;通过动物模型和人体标本分析OA软骨Cav-1的表达情况、软骨细胞衰老程度、软骨损害程度之间的相关性。.如果上述研究能证实Cav-1介导关节软骨细胞发生应激诱导的过早衰老,并且与OA的发生发展有关。不仅为研究OA的发病机制提供新的思路和新的证据,而且将启发人们在此基础上开发新药来抑制软骨细胞内Cav-1的表达,阻抑其发生过早衰老,进而延缓OA的发展。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
七羟基异黄酮通过 Id1 影响结直肠癌细胞增殖
Sparse Coding Algorithm with Negentropy and Weighted ℓ1-Norm for Signal Reconstruction
视网膜母细胞瘤的治疗研究进展
Cadherin 11在骨关节炎滑膜炎及关节软骨破坏中的作用机制
TGF-β/Alk5经β-Catenin调控关节软骨表层细胞衰老在关节软骨稳态维持中的作用及机制研究
FoxO/miR-17-92 cluster/p16轴在骨关节炎软骨细胞衰老中的作用 及机制研究
TSH在软骨细胞分化和骨关节炎中的作用及其机制研究