Caveolin-1介导关节软骨细胞过早衰老的分子机制及在骨关节炎中的意义

基本信息
批准号:30672112
项目类别:面上项目
资助金额:29.00
负责人:单琤琤
学科分类:
依托单位:中国人民解放军第二军医大学
批准年份:2006
结题年份:2009
起止时间:2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:戴生明,王志伟,潘泽亚,陈光椿,唐跃琼,鲍礼智
关键词:
软骨细胞骨关节炎caveolin1细胞衰老信号转导
结项摘要

骨关节炎(OA)的病理特点是关节软骨受损。机械负荷和衰老是软骨破坏的重要诱因。既往研究多集中在软骨细胞分泌基质和MMP的调节机制,对OA软骨细胞本身的病理变化缺少研究。申请者新近发现IL-1b或氧化应激诱导关节软骨细胞发生过早衰老,也诱导细胞内caveolin-1 (Cav-1)的表达增高。我们拟分别通过基因调控来抑制和增高细胞内Cav-1的表达,研究它是否介导应激诱导软骨细胞发生过早衰老;通过Western印迹和特异性抑制剂探索其信号转导机制;通过动物模型和人体标本分析OA软骨Cav-1的表达情况、软骨细胞衰老程度、软骨损害程度之间的相关性。.如果上述研究能证实Cav-1介导关节软骨细胞发生应激诱导的过早衰老,并且与OA的发生发展有关。不仅为研究OA的发病机制提供新的思路和新的证据,而且将启发人们在此基础上开发新药来抑制软骨细胞内Cav-1的表达,阻抑其发生过早衰老,进而延缓OA的发展。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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