用CO和H2选择合成C2,C3醇

建立大鼠70%肝脏门静脉分支结扎和门腔静脉分流的二个肝脏门静脉缺血动物模型，采用常规组织学方法、TUNEL技术、流式细胞术、DNA电泳检测，发现门静脉缺血后肝细胞发生了凋亡，以缺血后24、48及72小时凋亡较为明显。采用RNA狭缝杂交技术检测发现，在门静脉缺血早期，肝细胞凋亡还不明显时，已有凋亡诱导基因P53增高表达，而以后出现凋亡阻止基因bcL2的降低表达，并且p53增高在bcL2降低表达交替调控着肝细胞凋亡发生，此项研究为门静脉阻断和门腔静脉分流术后肝损害的病理机制提供了新解释，并为以后的防治研究打下了基础。另外的相关研究还发现。门静脉分支阻断后行二期肝切除术，能预防一期广泛肝切除术后急性肝衰，这有明确的临床意义。