高介陶瓷-环氧体系在高放电重复率下的破坏机理研究

心肌肥厚是机体对心脏后负荷增大的一种代偿反应，可逐渐发展为失代偿或心衰。但是对于心衰的早期即从正常健康状态向心肌肥厚转变的过程，心肌细胞的凋亡情况及机制还未了解本课题用分子生物学及免疫组织化学技术检测心肌细胞的凋亡比率及与凋亡相关的癌基因的表达。发现随着心肌肥厚程度的增大，细胞凋亡比率增高，癌基因表达的水平亦有所改变。P53的表达随着心肌肥厚指数的增加，显示先升高而后逐渐降低的趋势，但此变化无显著性差异。bcl和fas表达的变化趋势则相同，随着心肌肥厚指数的增加，二者的表达均降低而后逐渐升高，到28日到达最高峰在后又降低的趋势。此结果说明细胞凋亡参与了心肌肥厚形成过程，并且其形成发展复杂的分子调控机制。