淫羊藿苷对动脉粥样硬化晚期Mertk介导的“胞葬”及免疫炎症反应干预的机制研究

巨噬细胞激活后通过其Mertk受体清除凋亡细胞的"胞葬"能力将决定动脉粥样硬化(AS)的最终发展，同时树突细胞（DCs）Mertk下调或竞争性拮抗促使DCs吞噬凋亡细胞抗原后的抗原递呈效应失去抑制，Th细胞大量激活导致炎症级联反应的增强也可能促进AS后期的病理改变。本研究通过分析参与AS的内、外源性主要应激因素对巨噬细胞与DCs表面Mertk受体表达的变化探求AS晚期巨噬细胞"胞葬"功能减弱的作用机制，促炎型与抑炎型巨噬细胞不同炎性活性与Mertk受体表达之间关系以及DCs表面Mertk受体介导的凋亡细胞抗原递呈效应在AS晚期病理过程中的变化特点，进一步从"巨噬细胞炎症表型改变-巨噬细胞Mertk介导"胞葬"吞噬活性-树突细胞Mertk调节抗原递呈T细胞免疫"的角度有机的阐述淫羊藿苷对巨噬细胞"胞葬"及免疫炎症级联反应的干预，明确其抑制AS斑块发展变化的机制，扩展中医"温肾益气"概念和范畴

巨噬细胞激活后通过其Mertk受体清除凋亡细胞的“胞葬”能力将决定动脉粥样硬化(AS)的最终发展，同时抗原递呈细胞Mertk下调或竞争性拮抗促使抗原递呈效应失去抑制。本研究显示淫羊藿苷能够明显抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的形成以及炎症反应，并能够抑制Ox-LDL与LPS诱导的巨噬细胞吞噬凋亡细胞后炎症反应。同时，淫羊藿苷可以促进经PMA诱导成为巨噬细胞的THP-1细胞胞葬受体Mertk的表达。进一步的研究发现，淫羊藿苷同样可以提高经采用IL-4 体外诱导 THP-1成为巨噬细胞的细胞胞葬受体Mertk的表达。