I型调节性T细胞(Tr1)是适应性Treg的主要成份,参与抑制自身免疫、过敏和移植物排斥,但对其分化和作用机制所知甚少。我们曾报告抗CD3单抗加共信号分子B7H1能直接使CD4 T细胞分化为同时表达IFN-g受体及IL-10受体的Tr1细胞,其中有Th1细胞的参与。该Tr1可有效对抗Th1主宰的MLR和小鼠自身免疫性EAE。本项目依据上述研究,首次提出分析B7H1的激发性和抑制性受体在Tr1分化中的作用,并就表型特征和作用机制与DC诱导的Tr1细胞以及CD4+CD25+Treg进行比较,深入揭示Tr1细胞的免疫生物学特性。同时,根据我们另一项构建II类反式激活因子突变体(mCIITA)阻抑MHC表达的研究,拟采用双基因转染手段获取高表达B7H1(诱导Tr1)而MHC表达受抑(可跨越组织不相容性屏障)的细胞系,为研制在不同MHC背景下能在体内持续诱导产生Th1 的新型细胞制剂奠定基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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