尾加压素Ⅱ在糖尿病肾病发病中作用及机制的研究

尾加压素Ⅱ（UⅡ）除了是一种血管活性肽外，还是一种具有丝裂原作用的自分泌/旁分泌生长因子，能引起细胞增殖和促进细胞外基质表达。UⅡ及其受体GPR14在糖尿病肾病患者肾脏显著高表达，但其与糖尿病肾病发病的关系尚未见研究。在以往工作基础上，本项目通过整体动物研究UⅡ及其受体在糖尿病大鼠肾脏的表达规律及其与肾脏功能、结构损害的关系；在体外实验利用肾系膜细胞和肾小管上皮细胞，研究UⅡ与糖尿病肾病的重要致病因子之间相互作用和影响，探讨UⅡ在糖尿病肾病发生发展中的可能作用及分子机制。本项目对认识UⅡ新的功能，了解其在糖尿病肾病发病中的作用，对阐明糖尿病肾病发病的分子机制及为该病提供新的防治标靶都具有重要意义。