受体酪氨酸激酶介导的细胞吞噬作用机制的研究

视网膜色素变性（RP）是最常见的光感受器细胞退行性致盲眼病，MerTK基因突变已被证实能引起RP。本研究组前期以及中发现MerTK基因敲出鼠的RPE中垂体瘤转化因子（PTTG）表达上调，影响RPE对外节盘膜的吞噬作用，降低PTTG的表达水平可以抑制光感受器的凋亡，一次提出假说：MerTK可能通过抑制RPE中PTTG的表达调控RPE的吞噬功能。本研究主要通过利用MerTK基因敲出和PTTG基因敲出鼠为模型，通过体外实验和活体实验机视网膜电生理ERG测量，进行对比研究，通过配体蛋白调控MerTK通路活性，调控PTTG的表达水平，观察其对RPE吞噬功能的保护作用，为临床探索RP疾病的细胞保护策略提供新思路。