聚乙烯膦酸和聚丙烯酸诱导仿生矿化重建树脂粘接性牙本质功能的研究

牙本质粘接界面树脂吸水析出和胶原降解是口内树脂修复失败的重要因素，如何恢复其结构和功能并提高耐久性是亟待解决的问题。我们前期研究发现，聚乙烯膦酸模拟磷酸化非胶原蛋白的作用可诱导脱矿牙本质胶原再矿化，再现正常矿化胶原磷灰石晶体的迭序结构。本课题拟进一步从聚乙烯膦酸诱导调控矿化作用的角度，揭示牙本质胶原仿生矿化的机制，改建模拟临床牙体粘接修复的人工龋仿生矿化模型，采用显微CT及激光共聚焦扫描显微镜定量分析矿化程度及分布的动态变化，透射电镜观察并分析胶原、水分、矿化物三者相互作用和超微结构的改变，测试机械性能变化的生物力学指标，评估再矿化效果和对树脂牙本质粘接耐久性的影响。本课题将阐明磷酸化非胶原蛋白在树脂牙本质粘接界面仿生矿化过程中的作用机制，为提高树脂牙本质粘接耐久性提供科学策略。

本课题计划在前期研究的基础上，进一步从聚乙烯膦酸诱导调控矿化作用的角度，揭示牙本质胶原仿生矿化的机制，改建模拟临床牙体粘接修复的人工龋仿生矿化模型，为提高树脂牙本质粘接耐久性提供科学策略。本研究已基本按原计划执行。目前取得的主要研究成果有：①PVPA与脱矿牙本质吸附实验提示Freundlich方程对PVPA-DDP等温吸附数据的拟合程度较Langmuir方程好，DDP对PVPA的吸附行为不是均匀表面的单分子层吸附（Langmuir模型），而是非均匀表面简单的多分子层吸附（Freundlich模型）；②在仿生再矿化过程中模拟体液内带负电荷的PVPA分子可能与氯离子等其他阴离子形成竞争关系，共同争夺Ｉ型胶原分子上带正电荷结合位点；③用显微CT定量分析人工龋病损深度Dd(μm)和病损区矿物损失量△Z，研究结果证实，含聚丙烯酸和聚乙烯膦酸的模拟体液/硅酸盐水门汀系统可诱导树脂渗透脱矿牙本质再矿化，micro CT是定量评估人工龋树脂牙本质粘接界面矿化程度的一种有效方法，值得推广应用；④分别使用CPP-ACP与生物活性树脂介导单层重组Ⅰ型胶原模型再矿化,结果显示CPP-ACP介导的矿化模型主要为纤维外矿化,而生物活性树脂则可介导纤维内矿化; PAA与I型胶原纤维吸附实验表明Cl-与PAA竞争胶原纤维上的正电荷结合位点，影响后者与胶原纤维的吸附。PAA与I型胶原纤维在pH=3的环境下表现为静电吸附作用。