糖皮质激素抑制感染性及内毒素休克时内源性硫化氢生成的意义及其分子机制

糖皮质激素（GCs）由于其公认的抗炎作用及其对血管活性药物的允许作用，很早就被用于感染性和内毒素性休克的治疗，但其作用机制仍有待明确。根据前期研究中的发现，我们提出GCs可能通过抑制内源性硫化氢（H2S）生成而发挥抗炎抗休克作用的工作设想。为进一步证实该设想，在本项目研究中，我们首先将利用整体动物模型研究感染性和内毒素性休克时GCs对内源性H2S生成的调节及其意义；在此基础上我们还将从基因转录调节的角度，应用基因突变、荧光素酶报告基因技术、凝胶迟滞电泳等方法探讨GCs调节内源性H2S生成的分子机制。本项目的研究将有助于进一步阐明GCs抗炎抗休克的机制，并为临床运用GCs治疗感染性休克和内毒素性休克提供新的理论依据。