早老素突变对树突棘内F-actin重组分子调控机制和生物学意义
基本信息
批准号：30670414
项目类别：面上项目
资助金额：35.00
负责人：崔德华
学科分类：
依托单位：北京大学
批准年份：2006
结题年份：2009
起止时间：2007-01-01 - 2009-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：苏彦欣,刘婷婷,肖远,刘毅,王昕虹
关键词：
早老素（presenilin树突棘acateninFactin重组PS）
结项摘要
早老素（PS）突变是引发家族性老年痴呆（FAD）的重要原因之一。申请人所在的实验室于95年首次发现PS基因。申请人提出和验证了PS突变可造成神经元内Ab42蓄积引发AD的理论，并首次发现PS突变小鼠脑内出现神经元树突棘萎缩现象，发表在Nature Medicine。99年Xu发现PS-CTF与PSD有结合现象。但PS突变引发神经元树突棘萎缩的分子机制不明。a-catenin二聚体可调节树突棘主要细
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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