氧自由基与心肌肥厚伴发心律失常的实验研究

本研究采用大鼠腹主动脉狭窄模型、电生理技术、生化测定，以及分子生物学等方法，证明心肌肥厚自由基生成增加伴清除减少，引起心肌细胞离子通道改变，易发生心律失常的假说。为心肌肥厚发病机制的研究和防治提供了理论依据。本研究结果表明：大鼠腹主动脉狭窄后，心肌氧自由基产生增多，同时伴有基清除能力下降；给予SOD能明显抑制心肌肥厚的发展；此时，心律失常的自然发生率明显升高，乌头碱和电刺激诱发心律失常的阈值降底。在大鼠腹主动脉狭窄心肌肥厚模型，还发现原癌基因c-fos和c-ymc表达异常，以及L-型钙通道改变；钙通道拮抗剂能对抗心肌肥厚的发生，并能减少自由基的生成。