血管紧张素Ⅱ调控骨桥蛋白表达涉及AP-1转录因子的机制研究

我们前期的研究发现血管紧张素Ⅱ能够增强血管外膜成纤维细胞的迁移活性，后者迁移至内膜并增殖形成新生内膜,参与血管重塑的发生（BBRC，2006；HYPER RES，2006），但其中的机制尚未阐明。本课题以血管外膜成纤维细胞和颈动脉球囊损伤的大鼠为研究模型，研究血管紧张素Ⅱ动态调控AP-1转录因子表达及翻译后修饰，进行二聚体的组合，进而调控骨桥蛋白的表达导致新生内膜的增加和血管重塑的发生。从一个全新的视野探讨外膜中的血管紧张素Ⅱ与血管重塑的关系，为在高血压，血管成形术后狭窄等心血管疾病早期阶段干预信号传导和调控血管重塑相关靶基因的新药物设计和基因治疗方法的建立提供科学的实验依据和新的治疗策略。