抗CD4抗体诱导免疫耐受的信号传导机制及其与凋亡的关
基本信息
批准号：39670692
项目类别：面上项目
资助金额：9.00
负责人：王江滨
学科分类：
依托单位：吉林大学
批准年份：1996
结题年份：1999
起止时间：1997-01-01 - 1999-12-31
项目状态： 已结题
项目参与者：王育珊,张元德,石毅,任秀宝,杨占凤
关键词：
抗CD4抗体凋亡免疫耐受
结项摘要
本项目的主要研究成果是；（1）制备了三株特异性比较强的抗CD4单克隆抗体。（2）通过建立人Ⅱ型胶原特异性CD4（+）T细胞克隆，鉴定该克隆TCRβ链基因序列及相应抗原氨基酸序列，证实抗原特异性CD4（+）细胞在自身免疫病免疫发病过程中的确起着关键作用。证实抗CD4抗体并不是单纯通过抑制T细胞巴因子的产生而抑制其对B淋巴细胞辅助作用，而是通过抑制T-B淋巴细胞相互作用早期T-B淋巴细胞膜的直接接触而抑制CD4（+）T细胞对B细胞的辅助性功能。抗CD（4）抗体对TCR/CD3调节的T细胞增殖的抑制是由于抑制上细胞内激活信号的传递，并与CD45分子结构密切相关，该项研究成果已获1999年度吉林省科技进步二等奖。
项目摘要
项目成果
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暂无此项成果
数据更新时间：2023-05-31
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