镉影响树突状细胞诱导转归及其免疫功能的核因子信号调控
基本信息
结项摘要
探明环境污染物镉对作为免疫反应上游调制器的树突状细胞(DCs)功能的影响及其调控机制是早期预防其免疫毒性的关键。本研究采用有机镉(CdMT)并与无机镉(CdCl2)比较，作用于细胞因子诱导的单核细胞源性DCs和RNA干扰(RNAi)靶向介导MT和/或NF-kB表达沉默的DCs建立模型；动态观察细胞形态学和特征表型的变化以及细胞转归，检测其诱导初始T细胞增殖、细胞因子分泌、化学因子受体表达和Th1/Th2极化反应，阐明镉对DCs诱导活化及其免疫功能的影响；进而检测靶作用细胞内金属硫蛋白(MT)诱导合成、可调控的核因子-kappaB(NF-kB)活化、下游受控的环氧合酶-2(COX-2)及其产物前列腺素E2(PGE2)表达，阐明镉经由诱导MT影响NF-kB信号途径调控DCs转归和免疫活性的分子机制。为筛选镉免疫毒性的敏感分子靶标和探讨靶向该信号传导为特征的RNAi干预措施提供方法和依据。
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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