HBV前X基因致癌作用的体内外研究
基本信息
结项摘要
公认HBV 通过X基因及表达产物的反式激活作用参与HCC的发生发展过程。我们先前的研究发现在经典的X基因上游存在一个新的开放读码框架，长度为168bp，与经典X基因之间无终止密码子，将其命名为前X，前X与X组成全X。分子流行病学调查也证实前X存在的普遍性和与肝癌发生的相关性，采用抑制消减杂交技术和表达谱基因芯片技术均筛选出全X可调节与Raf-Ras-MAPK途径有关的蛋白，提示全X可能通过Raf-Ras-MAPK途径参与HCC的发生。前期工作提示，研究前X基因在HBV相关HCC中的作用显得尤为重要。本课题通过研究转染前X、经典X、全X基因的HepG2细胞的分子和细胞生物学特性，及含全X和经典X的肝癌组织中Raf-Ras-MAPK途径相关的细胞因子的变化，以阐明前X基因及表达产物在HBV相关HCC发生中的分子机理，较深入地探讨前X基因的生物学功能，为HBV相关HCC的预测及治疗提供新的靶点
项目摘要
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数据更新时间：2023-05-31
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