MAC亚溶破效应在移植肾慢性排斥反应发病机制中的作用

移植肾慢性排斥反应是影响肾移植成功率的主要障碍，发病机制不清，目前临床上尚无有效治疗办法。本实验①重组sCD59基因，定向克隆于表达载体PinpointXa和pPICZa,分别导入大肠杆菌和酵母，IPTG或甲醇诱导表达；②不同孔径筛网分离、培养肾小球内皮细胞，建立肾小球内皮细胞MAC亚溶破损伤反应模型；③按Hancock方法建立大鼠移植肾慢性排斥模型；④在体外观察重组sCD59对肾小球内皮细胞MAC亚溶破损伤的保护作用。⑤观察重组sCD59对大鼠移植肾慢性排斥的影响。结果①重组sCD59对肾小球内皮细胞MAC亚溶破损伤具有显著的保护作用；②重组sCD59可显著延长移植肾存活时间，延缓移植肾慢性排斥的发病过程。探讨了MAC亚溶破损伤效应在移植肾慢性排斥反应发病机制中的作用。