提高血流剪切应力抑制早期动脉粥样硬化及调控炎症相关基因的研究

我国动脉粥样硬化性疾病的发病率呈上升趋势且发病年龄提前，使早期防治日益重要。高脂血症等危险因素可触发炎症反应导致内皮功能障碍。动脉粥样硬化病变好发于血流剪切应力明显降低且方向紊乱处。血流剪切应力影响血管内皮细胞表型。提高血流剪切应力是保护血管内皮细胞，调动内皮损伤修复的关键环节。但其分子机制尚未完全阐明。本课题细胞培养部分，研究不同剪切应力对ox-LDL诱导的内皮细胞炎症及相关基因的影响，继而高脂饮食造早期动脉粥样硬化猪模型，采用EECP长期提高脉动血流剪切应力干预，用病理、电镜、分子生物学、基因芯片等方法观察各组病变及炎症相关基因表达的差异。进而观察用EECP长期提高人体脉动血流剪切应力对高脂血症合并亚临床动脉粥样硬化患者的作用。本课题从细胞培养、动物实验、人体实验三个层次深入探讨血流剪切应力对早期动脉粥样硬化的影响及其炎症相关分子机制，为防治早期动脉粥样硬化提供新的策略及理论依据。