TRE17癌基因异常表达导致细胞恶性转化和肿瘤形成。然而,其机制尚不清楚。TRE17癌基因间接结合Rac1和Cdc42,介导其细胞骨架肌动蛋白重塑。前期工作表明,在钙离子存在下,TRE17特异性直接结合CaM。鉴于CaM可通过MLCK/MLC途径和TM/CaD途径调节肌动蛋白重塑,本项目将用分子生物学、细胞生物学及蛋白质分析技术,从研究TRE17与CaM相互作用入手,在基因、蛋白、细胞和整体等多个
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数据更新时间:2023-05-31
丙二醛氧化修饰对白鲢肌原纤维蛋白结构性质的影响
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内质网应激在抗肿瘤治疗中的作用及研究进展
C-藻蓝蛋白抑制TGF-β1诱导的宫颈癌Caski细胞上皮-间充质转化
鸡脂肪细胞因子NRG4基因的克隆、表达及启动子分析
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癌基因与离体正常肝细胞恶性转化的研究
多种病毒癌基因协同恶性转化人细胞的细胞生物学机理
间质干细胞在非可控性炎症导致胃癌发生与恶性转化中的作用及机制