垂体催乳素瘤形成机制的进一步实验研究

本工作已按计划全部完成，已经率先建立了以E2诱发SD大鼠原位垂体和同胞（sibs）大鼠异体移植于肾囊的垂体同时形成催乳瘤的两种动物模型，表明催乳素瘤原发于腺垂体的可能性，但不排除继发于下立脑异常的另一可能病因。结果发现，催乳素瘤的形成涉及多基因机制但催乳素（PRL）基因是主效基因（疾病易感基因）；当PRL基因高表达时，伴高PRL血症、伴原癌基因C-myc,C-ras,生长因子TGFα基因高表达，但C -fos和TGF-β1基因表达下调，研究PRL基因异常表达的调控机制发现，PRL基因用低甲基化、DNaseI敏感位点增多、调控区序列-36bp位点突变，由脆嘧啶（C）突变为腺嘌呤（A），是导PRL基因高表达的主要机制。