LFA-1(CD11a)在类风湿性关节炎发生、发展中的作用机制研究

类风湿性关节炎（RA），是一种典型的多因素诱发的自身免疫性疾病。近年来黏附分子在RA疾病发展进程中的作用受到普遍关注，尤其是LFA-1 /ICAM-1可以促进炎症细胞的粘附及趋化，从而加剧RA疾病的进展。但应用ICAM-1或LFA-1（CD18）阻断剂治疗免疫性疾病并没有取得预期的结果。我们最新的研究是针对LFA-1（CD11a），在30例CD11a基因敲除小鼠关节炎诱发实验中均未发生RA,说明LFA-1 CD11a不仅与RA的病程进展有关，也是决定RA发病的重要因素。本研究拟在CD11a基因敲除小鼠研究基础上，进一步采用免疫学、分子生物学研究手段，研究LFA-1 CD11a对T细胞、单核巨噬细胞浸润、细胞间相互作用以及免疫应答的影响，探讨LFA-1分子在类风湿关节炎发生及发展中的作用机制，为寻找类风湿性关节炎的有效治疗靶点、开发类风湿关节炎治疗新方法提供理论和实验依据。